Болезни которые переносят мыши опасные для человека

Туляремия — симптомы и лечение

Что такое туляремия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет. Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Вера Васина, научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Туляремия (Tularemia, заячья болезнь) — это острое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Francisella tularensis. При болезни поражается кожа, слизистые оболочки, лёгкие, кишечник, глаза и лимфатические узлы. Возникает лихорадка и выраженная интоксикация: апатия, ломота в теле и тошнота. Впервые туляремия упоминается в 1818 году в Японии под названием «болезнь ято-био». Возбудитель был обнаружен позже — в 1896 году в Норвегии. В 1910–1912 гг. американским исследователям удалось выделить и искусственно заразить бактерией грызунов. Своё название заболевание получило от местности Туляре в Калифорнии, где проходила экспедиция, — там обитает множество разнообразных грызунов.

Возбудитель

Домен — Бактерии (Bacteria) Тип — Протеобактерии (Proteobacteria) Класс — Гамма-протеобактерии (Gammaproteobacteria) Порядок — Тиотрихалес (Thiotrichales) Семейство — Francisellaceae Род — Франциселлы (Francisella) Вид — F. tularensis. Существуют и другие виды Francisella, которые могут вызвать сходное заболевание у людей с угнетённым иммунитетом, например F. novicida, F. philomiragia, F. hispaniensis. Однако такие случаи редки.

Свойства возбудителя

Francisella tularensis — это грамм-отрицательная сферическая бактерия (коккобактерия) размером 0,3–0,5 нм. Выглядит как короткая палочка с закруглениями на концах. У микроба тонкая и богатая липидами капсула. Его геном представлен двухцепочечной ДНК более чем из 1,8 млн нуклеотидов. Факультативный анаэроб, то есть способен жить как в присутствии кислорода, так и без него. В лаборатории на простых питательных средах не развивается. Бактерию культивируют на субстратах с добавлением крови и цистеина или на желточных средах, на которых она растёт не менее пяти дней. При этом образуются мелкие блестящие и выпуклые колонии с ровным краем. Оптимальная температура для роста микроорганизма составляет 35–37 °С. Выделяют три географические расы (подвида) F. tularensis с разными свойствами: неарктическая раса: Francisella tularensis nearctica Ols. — распространена в США, высокопатогенна, т. е. легко вызывает заболевание; голарктическая раса: Francisella tularensis holarctica Ols. и японский вариант Francisella tularensis holarctica var. japonica Rod. — встречается в Европе и России, умеренно патогенна; среднеазиатская раса: Francisella tularensis media asiatica Aikimb. — умеренно-патогенна, распространена в азиатских странах. Антигены Антигены — инородные для организма вещества, которые вызывают иммунные реакции. соматический О — содержится в клеточной стенке; поверхностный Vi — часть микробной клетки, чужеродная и опасная для организма, к ней в дальнейшем вырабатываются антитела. F. tularensis по строению схожа с возбудителем бруцеллёза, поэтому возможны ложные перекрёстные тесты. Формы: S — вирулентные, т. е. способные заражать; R — лишены Vi-антигена, невирулентны. Факторы вирулентности — это способность бактерии заражать и вызывать заболевание. К ним относятся: клеточная стенка бактерии — повышает чувствительность к аллергенам; слизеподобная капсула бактерии — угнетает поглощение чужеродных частиц клетками организма (фагоцитоз); нейраминидаза — способствует прикреплению бактерии к оболочке клеточной стенки; эндотоксин — вызывает интоксикацию. F. tularensis выделяет сидерофоры — особые молекулы, которые связывают железо, полученное от хозяина, и способствуют его поглощению микробом. Это помогает ему размножаться и вырабатывать факторы вирулентности. Высоковирулентные штаммы содержат кислотную фосфатазу, которая подавляет работу иммунных клеток хозяина и позволяет инфекции долго противостоять иммунному ответу.

Устойчивость

F. tularensis очень устойчива в окружающей среде: в природных пресных водоёмах при температуре воды 20–25 ºС живёт до недели, при 13–15 ºС сохраняется всё лето, при 4 ºС — до четырёх месяцев; в земле и на дне водоёмов в иле при температуре до 7 ºС живёт около трёх месяцев; в траве, соломе и на зерновых при температуре около 0 ºС и чуть ниже сохраняется полгода, при 10–12 ºС — несколько месяцев; при воздействии прямых солнечных лучей погибает за 30 минут; хорошо переносит высушивание, особенно если оно произошло без повышенной температуры и прямого солнечного света; высокие температуры не переносит: при 60 ºС погибает за 5–10 минут, при кипячении — за 1–2 минуты; в молоке и молочных продуктах, которые не подвергались термической обработке, может сохраняться до восьми суток при температуре 8–15 ºС, при температуре около нуля — до двух недель; 3 % растворы хлорной извести, хлорамина, бытовые дезинфектанты уничтожают бактерию за полчаса [1][10][11] . Устойчивость зависит от расы бактерии. Голарктическая раса лучше переносит холод: во льду может жить до года, в воде пресного водоёма — при 1 ºС до девяти месяцев, в зерновых культурах — до полугода. Неарктическая раса в аналогичных условиях погибает на 1/3 времени раньше. Бактерия чувствительна к аминогликозидным, тетрациклиновым и фторхинолоновым антибиотикам, но устойчива к пенициллину и его производным.

Эпидемиология

Туляремия распространена повсеместно, но чаще встречается в умеренном климатическом поясе Северного полушария. В России преимущественно присутствует умеренно-патогенная голарктическая раса. Заболевание выявляется во всех регионах, но наиболее часто в Европейской части страны и в Западной Сибири. В СССР до 1940-е гг. регистрировалось до 140 тыс. случаев туляремии в год [1] . Вакцинация и истребление грызунов позволило снизить заболеваемость до 2000 человек в год. В 2000-х годах в России туляремией заболевали не более 400 человек в год [10] . Типы природных очагов России: Луго-полевой — бактерия выявляется у полёвок, зайцев и других восприимчивых млекопитающих лесов и лесостепей. Переносчик — иксодовые клещи Dermacentor pictus. Степной — у полёвок, домовых мышей и других восприимчивых млекопитающих в степях Европейской части России, Западной Сибири и Забайкалья. Резервуар и переносчик — иксодовые клещи. Пойменно-болотный — в Восточной Сибири среди водных грызунов и млекопитающих, обитающих рядом с водоёмами. Резервуар и переносчики — иксодовые клещи, комары и слепни. Горно-ручьевой — в поймах рек Алтая, Кавказа, Саян и др. горных регионов среди полёвок и других мелких грызунов. Переносчики — иксодовые клещи. Часто заражена вода, так как она холодная и возбудитель хорошо в ней сохраняется. Лесной — в лесах средней полосы и в тайге среди мышей, полёвок и зайцев. Переносчики — иксодовые и таёжные клещи, мошка, комары. Тундровый — в тундре среди леммингов и других грызунов. Возбудитель хорошо сохраняется в гнёздах грызунов. Синантропный — в городах и посёлках среди домовых мышей и крыс. Источник инфекции: грызуны: полёвки, водяные крысы и домовые мыши — основные распространители заболевания; более 70 видов диких животных: зайцы, белки, лисы, волки, хорьки, ласки и др.; домашние животные и скот; некоторые виды птиц: глухарь, перепел, чайка, курица; земноводные: озёрная лягушка и жаба; рыбы: линь и голец. Бактерия туляремии очень заразна и может проникать в организм человека через кожу, глаза, рот или нос. Для заражения достаточно 10–50 бактерий [9] . Из-за малой инфицирующей дозы, всеобщей восприимчивости, многообразия путей заражения и высокой летальности может использоваться как биологическое оружие. В организме человека бактерия размножается в основном в макрофагах печени и селезёнки и высвобождается из них после апоптоза — запрограммированной гибели клетки. Может проникать и длительно сохраняться в эритроцитах, из-за чего возникают рецидивы болезни. Механизмы передачи: контактный — инфекция проникает через слизистые оболочки рта, глаз, повреждённую кожу при соприкосновении с заражённой водой, трупами зайцев, грызунов и кошек; трансмиссивный — через укус животного (чаще грызуна) или членистоногого: мухи, комара, клеща, слепня, оленьей кровососки; фекально-оральный — с инфицированной пищей и заражённой водой; воздушно-пылевой — при вдыхании пыли с остатками фекалий грызунов или при сельскохозяйственных работах, когда техника наезжает на останки грызунов; воздушно-капельный — при вдыхании частичек жидкости с инфекцией при мойке овощей. От человека к человеку заболевание не передаётся, т. е. больной для окружающих не заразен. Восприимчивость людей практически 100 %, от пола и возраста заболеваемость не зависит. Иммунитет после болезни стойкий и продолжительный [1] [2] [4] [9] . При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы туляремии

Инкубационный период длится от трёх дней до трёх недель, в среднем около семи суток. Начало болезни острое, реже подострое. Температура тела повышается до 38–40 °С. В первые дни её колебания не превышают 1 °С за сутки, затем могут составлять до 5 °С. Характерна гипотония и относительная брадикардия — пульс учащается медленнее, чем растёт температура тела. Появляется и нарастает слабость, головная боль, тошнота, пропадает аппетит и нарушается сон. В теле, чаще в нижней части спины, возникает ломота. Появляются выраженные мышечные боли и сильная потливость. В тяжёлых случаях возникает эйфория, редко — бред и галлюцинации. Очень сильная головная боль, нередко рвота. Лицо становится отёчным и приобретает синюшно-багровый цвет, особенно это характерно для мочек ушей, век и губ. На подбородке может появиться бледный треугольник, на слизистых ротоглотки возникают точечные кровоизлияния, на теле — сыпь, которая держится до двух недель. Белки глаз краснеют, возможен конъюнктивит и носовые кровотечения. Язык покрывается серым налётом. Через несколько дней развивается клиническая картина, характерная для каждой формы болезни: Ульцерогландулярная форма — на месте укуса возникает кожная язва: сначала появляется пятно, затем оно превращается в папулу, везикулу и далее в неглубокую язву. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы, так называемые «бубоны». Они обычно располагаются в паху или подмышечной впадине, их размер — от горошины до грецкого ореха. Железистая форма — язва после укуса не образуется. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся мягкими на ощупь и слегка болезненными. Их контуры чёткие, размер узлов до 5 см. В половине случаев через 2–4 недели они расплавляются и вскрываются, отделяется густой сливкообразный гной. Часть узлов уплотняется. В коже могут появиться свищевые ходы. Окологландулярная форма — глаз, через который проникли бактерии, воспаляется и краснеет. Он становится болезненным, появляется сильное слезотечение. На его конъюнктиве возникают желтоватые лимфатические разрастания размером 5–7 мм. Увеличиваются околоушные лимфатические узлы. Орофарингеальная форма — после употребления загрязнённой пищи или воды появляется боль в горле и тонзиллит, чаще односторонний. Увеличиваются лимфатические узлы шеи и угла челюсти. Кишечная форма — бактерии попадают с пищей и водой, возникают различные сочетания общих симптомов, например слабость и ломота в теле. При выраженном увеличении внутрибрюшных лимфатических узлов болит живот, иногда очень сильно, мучает диарея. Лёгочная форма — самая опасная. Бактерии попадают в лёгкие при вдыхании пыли, аэрозоля или из других нелеченных форм. Появляется кашель, чаще сухой, но может быть и с мокротой, даже с примесью крови. Возникает боль в груди и одышка. С 7-го дня болезни увеличиваются лимфатические узлы корней лёгких и средостения. Заболевание длится долго, часто развиваются осложнения и рецидивы, прогноз без лечения неблагоприятный. На 2–3-й день болезни увеличивается печень, на 6–9-й — селезёнка, поэтому могут возникнуть дискомфорт и чувство тяжести в правом и левом подреберьях. Все формы болезни сопровождаются повышением температуры тела. Лихорадка держится три недели и более. После выздоровления на месте высыпаний ещё несколько недель наблюдается пластинчато-отрубевидное шелушение и пигментация. Если заболевание не лечить, то оно длится 2–4 недели, при бубонных формах — до трёх месяцев. При любой форме может развиться сепсис. У больных с тяжёлым иммунодефицитом болезнь может протекать молниеносно и приводить к гибели пациента. Выздоровление медленное, с периодическим подъёмом температуры до 37,1—38,0 °C, нередко возникают рецидивы.

Туляремия у беременных

У беременных болезнь протекает так же, как и у остальных пациентов, но чаще развиваются среднетяжёлые и тяжёлые формы. Вероятно, это связано с физиологическим угнетением иммунитета при беременности. Встречаются случаи преждевременного прерывания беременности и мертворождения. Сведений о специфическом воздействии на плод нет.

Туляремия у детей

Симптомы болезни у взрослых и детей схожи. Но у маленьких пациентов чаще увеличиваются лимфоузлы, и до их нагноения проходит больше времени. Более распространена лёгочная форма, болезнь чаще протекает тяжело.

Патогенез туляремии

Входные ворота для инфекции — это кожа, слизистые оболочки (даже неповреждённые) и лёгочная ткань. В месте, куда внедрилась бактерия, развивается первичное повреждение, затем микробы проникают в ближайшие регионарные лимфатические узлы. В них они размножаются и частично гибнут, лимфатические узлы при этом увеличиваются. Увеличенный и воспалённый лимфоузел называют бубоном. Он мягкий на ощупь, может нагнаиваться. При этом выделяется эндотоксин, который вызывает местное воспаление тканей и симптомы начальной интоксикации. Со временем лимфатические узлы проигрывают битву и возбудитель проникает дальше, в кровь. Он циркулирует в ней и инфицирует другие участки тела. Формируются вторичные бубоны, которые обычно меньше и не нагнаиваются. При генерализации инфекции появляются туляремийные гранулёмы — узелки в органах размером до 4 мм с некрозом в центре, по консистенции напоминающим творог. Может возникнуть тромбоз близлежащих кровеносных сосудов. Лимфатические узлы, особенно в области проникновения возбудителя, нередко нагнаиваются и вскрываются, из-за чего на коже образуются длительно незаживающие язвы. В дальнейшем наступает аллергическое воспалительное состояние, которое медленно стихает при выздоровлении. При лёгочной форме возбудитель за несколько минут попадает в альвеолярные макрофаги, где очень быстро размножается. В место воспаления устремляется множество нейтрофилов — белых кровяных клеток, которые помогают восстановить повреждённые ткани и устранить инфекцию. Но из-за массивного бактериального обсеменения их становится слишком много и они начинают играть не защитную, а гибельную роль: возникает чрезмерное воспаление и разрушаются клетки и ткани. Возникает выраженное воспаление с геморрагическим отёком, гнойным узелковым некрозом ткани лёгких и альвеолярной экссудацией — выходом в полость альвеол плазмы крови. При этом увеличиваются внутригрудные лимфатические узлы. Далее, при развитии заболевания, образуются гранулёмы и разрушаются ткани лёгких. К концу второй недели болезни развивается гуморальный иммунный ответ: синтезируются антитела класса М и А, немного позже антитела класса G. Антитела совместно с белками плазмы крови, участвующими в иммунном ответе (комплементом), интерфероном гамма и фактором некроза опухолей медленно очищают организм от возбудителя [1] [3] [5] [8] .

Классификация и стадии развития туляремии

Клинико-патогенетическая классификация 1. Первично-очаговые формы: язвенная (синонимы — кожная, кожно-бубонная, ульцерогландулярная); бубонная (железистая); ангинозная (ангинозно-бубонная, ротоглоточная, фарингеальная, орофарингеальная); конъюнктивальная (окологландулярная, глазная, глазо-бубонная); лёгочная (пневмоническая); абдоминальная (кишечная); смешанная. При первично-очаговых формах воспаление развивается в том участке, куда внедрился возбудитель. 2. Генерализованные формы: первично-генерализованная — развивается при иммунодефиците или очень массивном заражении, когда возбудитель сразу попадает в кровь, т. е. без регионарного воспаления сразу наступает заражение крови (бактериемия); вторично-генерализованная — прорыв защитных барьеров и генерализация инфекции из любой первичной локализованной формы. 3. Вторично-очаговые формы: ангинозная; бубонная; пневмоническая (лёгочная); абдоминальная (кишечная); менингоэнцефалитическая; смешанная. Вторично-очаговые формы развиваются при распространении инфекции по организму, после чего формируются вторичные воспалительные очаги. Такое течение характерно для североамериканских форм (тип А, или F. tularensis) и редко встречается при заражении евразийскими формами (тип B, или F. holarctica). 4. Вторично-септическая форма. В Международной классификации болезней (МКБ-10) туляремии соответствует код: A21. Он включает в себя: А21.0 Ульцерогландулярная туляремия. A21.1 Окулогландулярная туляремия (офтальмическая туляремия). A21.2 Лёгочная туляремия. A21.3 Желудочно-кишечная туляремия. A21.7 Генерализованная туляремия. A21.8 Другие формы туляремии. A21.9 Туляремия неуточнённая. По длительности течения: острая (до трёх недель); затяжная (более трёх недель); рецидивирующая (до нескольких месяцев с периодами обострения и ремиссии). По степени тяжести: лёгкая; средней тяжести; тяжёлая. Тяжесть заболевания зависит от формы болезни, распространённости, длительности процесса и состояния иммунной системы пациента. По механизму заражения: трансмиссивный тип — через укус членистоногого, чаще так возникают бубонные и язвенно-бубонные формы; промысловый — при контакте с водой или дикими животными, чаще встречаются у охотников-промысловиков; преобладают бубонная, язвенно-бубонная, офтальмическая и ангинозная формы; охотничье-пищевой тип — у охотников при снятии шкур и употреблении плохо обработанного мяса, так возникают бубонная, язвенно-бубонная и абдоминальная формы; водный тип — у любителей пить некипячёную воду из природных и искусственных водоёмов, при купании в них и стирке одежды; формы — ангинозная, абдоминальная и бубонная; сельскохозяйственный — у жителей и гостей сельскохозяйственных угодий при вдыхании пыли с остатками фекалий грызунов и употреблении инфицированной пищи; формы — лёгочная, абдоминальная и ангинозная; бытовой тип — на дачах и в частных домах при вдыхании пыли и употреблении заражённой пищи; формы — лёгочная, ангинозная и абдоминальная; продуктовый тип — при употреблении инфицированной пищи; формы — абдоминальная и ангинозная; производственный тип — у работников предприятий по переработке сельскохозяйственного сырья, в т. ч. мяса, при вдыхании, контакте с мясом, шкурами и клещами с них; формы — лёгочная и бубонная [4][7][11] .

Осложнения туляремии

свищи — патологические каналы, соединяющие поражённый участок тела с внешней средой; абсцесс и каверна при лёгочной форме — стойкая полость распада с гноем; и генерализация туляремии из-за вскрытия лимфатических узлов во внутренних органах; инфекционно-токсический шок; и менингоэнцефалит; поражение печени и селезёнки, например гранулематозный гепатит [2][6][9] .

Диагностика туляремии

При туляремии бывает сложно сразу поставить точный диагноз, особенно при одиночных случаях заболеваемости. Это затрудняется ещё и тем, что сделать специфический тест можно лишь в немногих общедоступных лабораториях. Заподозрить заболевание можно по следующим признакам: эпидемиологический анамнез — проживание или пребывание в природном очаге туляремии в течение трёх недель до появления симптомов, укусы членистоногих, употребление воды и мяса сомнительного качества; лихорадка, интоксикация, значительное увеличение одиночных лимфатических узлов (чаще паховой области); выраженный нейтрофильный лейкоцитоз крови. При подозрении на туляремию сотрудники лабораторной службы должны быть предупреждены об этом.

Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови — в начале болезни количество лейкоцитов снижается (лейкопения), а затем выраженно увеличивается (лейкоцитоз). Также отмечается палочкоядерный нейтрофильный сдвиг формулы крови, значительная токсическая зернистость нейтрофилов, растёт уровень моноцитов и лимфоцитов, снижается количество эозинофилов и повышается СОЭ. Общий анализ мочи — умеренно повышается уровень белка, цилиндров и эритроцитов. Биохимический анализ крови — умеренно повышается АЛТ, АСТ, креатинкиназа, снижается уровень натрия. Прямая микроскопия образцов тканей с флуоресцентно-меченными антителами — позволяет быстро получить результат. ПЦР-диагностика отделяемого кожной язвы, содержимого лимфоузлов при пункции, мокроты при кашле, мазков с конъюнктивы, из ротоглотки, испражнений и крови. Метод позволяет выявить возбудителя. Серологическая диагностика — ИФА крови на антитела классов М и G, РА (титр 1:160 и выше), РМА и РПГА — имеет значение 4-х кратное нарастание титра в парных сыворотках. Бактериологическое исследование — посев отделяемого язв, бубонов, мокроты, кала и крови для выявления возбудителя. Ультразвуковое исследование лимфоузлов (УЗИ) — узлы увеличены и воспалены. Рентгенография или компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки — картина пневмонии и увеличение внутригрудных лимфоузлов при лёгочных формах. Эмиссионная компьютерная томография (ЭКТ) — при тяжёлой интоксикации появляются признаки миокардита[7][9][10][11] .

Дифференциальная диагностика

— положительные результаты специфических серологических тестов, инфекционно-токсический шок и ДВС-синдром, выраженное воспаление клетчатки вокруг лимфатических узлов (периаденит); листериоз — бубонов, как правило, нет, положительные результаты серологических тестов; йерсиниоз и псевдотуберкулёз — поражены в основном внутрибрюшные лимфоузлы, положительные результаты специфических лабораторных тестов; Ку-лихорадка — органы ЖКТ не поражены, отсутствуют кожные аффекты, язвы и регионарные лимфадениты, заболевание определяют по специфическим серологическим реакциям; — возникают септические очаги, поражаются различные органы, возбудитель выявляется при посеве крови; — пребывание в тропиках, типичные малярийные приступы, нет бубонов, данные лабораторных исследований; — пациента незадолго до появления симптомов поцарапала кошка, заболевание развивается медленно и длительно без выраженных симптомов и лихорадки; венерическая лимфогранулёма — предшествующий незащищённый половой контакт, красная язва в месте внедрения, чаще в паховой области или во рту, отсутствует выраженная лихорадка и интоксикация.

Лечение туляремии

Туляремию лечат только в стационаре. Всех больных госпитализируют в бокс для особо опасных инфекций, так как проводится дифференциальная диагностика с чумой. После её исключения пациента переводят в общую палату. Показан постельный режим.

Этиотропная терапия

Незамедлительно назначаются антибиотики. В начале болезни пациенты принимают не менее двух препаратов разных групп, например: Амикацин, Гентамицин или Стрептомицин курсом от 10 дней и не менее трёх дней от момента нормализации температуры тела. При непереносимости назначают препараты фторхинолонового ряда, Тетрациклины или Цефалоспорины. Беременные и дети принимают Стрептомицин, Гентамицин, Цефтриаксон.

Патогенетическая терапия

внутривенно вливают дезинтоксикационные растворы до трёх литров в сутки, дозировка зависит от степени интоксикации и объёма выделяемой мочи (диуреза); при инфекционно-токсическом шоке добавляют короткий курс Преднизолона; если нагноились лимфоузлы и появились свищевые ходы, то поражённый участок хирургически иссекают, гнойное содержимое удаляют и проводят санацию; при аллергических реакциях применяют антигистаминные средства; при поражении глаз закапывают раствор Сульфацила натрия или антибактериальные капли. При необходимости к лечению привлекают смежных специалистов: хирурга и рентгенолога. Показатели эффективности лечения: температура тела нормализовалась; нет признаков интоксикации; исчезли органные проявления болезни. В реабилитации выздоровевшие пациенты, как правило, не нуждаются. Диспансеризация переболевших проводится в течение шести месяцев. осмотр инфекциониста; клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой; общий анализ мочи. Повышение температуры тела, увеличение лимфоузлов или их болезненность — повод для внепланового обследования, включая ПЦР-диагностику [4] [6] [10] .

Прогноз. Профилактика

При нетяжёлых формах болезни и своевременном лечении прогноз благоприятный. При развитии тяжёлых, лёгочных или септических форм прогноз серьёзный: даже с лечением летальность составляет 1–15 %, а без приёма антибиотиков достигает 60 % [7] . Неспецифическая профилактика: при отдыхе на природе надевать защитную плотную одежду с длинными брюками и рукавами, носки, головной убор и применять репелленты для защиты от мух, комаров, клещей и слепней; регулярно проводить само — и взаимоосмотры, обнаруженных клещей как можно быстрее удалять пинцетом; не пить необеззараженную воду из природных водоёмов, защищать колодцы от проникновения и гибели в них грызунов; без крайней необходимости не трогать и не переносить мёртвых животных, особенно грызунов; если нужно это сделать, использовать защитные прорезиненные перчатки и маски; на охоте или при разделке мяса надевать прорезиненные фартуки и перчатки; тщательно готовить мясо; проводить гидромелиоративные мероприятия — улучшать водный режим сельскохозяйственных земель; истреблять грызунов. Специфическая профилактика заключается в иммунизации живой туляремийной вакциной. людям, живущим в местах с высокой заболеваемостью; охотникам и рыбакам; геологам; работникам сельского хозяйства и лесозаготовителям. Иммунитет после вакцинации развивается примерно через две недели и сохраняется не менее пяти лет. О противопоказаниях следует уточнить у врача. При явной угрозе заражения, например работе с инфицированным материалом или применении биологического оружия, для профилактики применяют антибиотики. Для этого в период до 24 часов от возможного момента заражения нужно начать принимать препараты Доксициклина или Ципрофлоксацина. Курс длится до 14 дней [1] [4] [9] .